个别化医疗是将来医学研究与使用的趋向，而个别化医治的环节在基于生物分子标记物的诊疗策略

　　摘要：谷胱甘肽S-转移酶π(glutathioneS-transferaseπ，GSTπ)通过消弭细胞内的氧化应激(oxidativestress)来庇护细胞免于灭亡。为了阐明细胞内GSTπ庇护细胞的机制，成立了血清撤离(serumdepletion)诱导细胞凋亡的模子。用凋亡信号调理激酶(apoptosissignal-regulatingkinase1，ASK1)和GSTπcDNA转染293细胞，来研究GSTπ对ASK1激酶活性及其对下流激酶MKK7和JNK活性的影响及对细胞灭亡的庇护感化；利用负显性(dominantnegative)JNK突变体转染293细胞，来切磋阻断JNK通路对细胞灭亡的抑止感化。成果发觉GSTπ对血清撤离带来的ASK1激活呈剂量依赖性抑止效应，对MKK7和JNK也具有较着的抑止感化；GSTπ的细胞内表达可较着抑止血清撤离带来的细胞灭亡；用JNK无活性突变体转染阻断JNK通路，对血清撤离惹起的细胞灭亡有较着抑止感化，抑止率达15％。表白GSTπ对血清撤离惹起的细胞毁伤的庇护机制是通过抑止ASK1-MKK7-JNK通路而阐扬感化的。

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　　环节词：谷胱甘肽S-转移酶；细胞灭亡；应激；信号转导；丝裂原活化卵白激酶